2月4日，中国工程院院士、国家卫健委高级别专家组成员李兰娟团队，在武汉公布治疗新型冠状病毒肺炎的最新研究成果。
根据体外细胞实验显示：(1)阿比朵（多）尔在10～30微摩尔浓度下，与药物未处理的对照组比较，能有效抑制冠状病毒达到60倍，并且显著抑制病毒对细胞的病变效应。(2)达芦那韦在300微摩尔浓度下，能显著抑制病毒复制，与未用药物处理组比较，抑制效率达280倍。
李兰娟院士说，抗艾滋病药物克力芝对治疗新型冠状病毒感染的肺炎效果不佳，且有毒副作用。她建议将以上两种药物列入国家卫健委《新型冠状病毒感染的肺炎诊疗方案（试行第六版）》。
相对于双黄连，这次的提出的两种药物要靠谱很多，毕竟，实验有明确的数据支撑，有对照组，李院士本人也是行业内享负盛名的实力派专家。
阿比多尔和达芦那韦是什么药？阿比多尔是一种具有免疫增强作用的非核苷类广谱抗病毒药物，2006年在中国获准上市，对多种病毒具有抑制作用，包括甲、乙及丙型流感病毒和鼻病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、柯萨奇病毒，以及乙、丙型肝炎病毒等。过去几年，不少研究显示阿比多尔在体外模型中对SARS以及MERS等冠状病毒有一定的抑制活性作用。
而达芦那韦是FDA批准用于抗艾滋病病毒感染的药物，可以阻断艾滋病病毒复制所需的蛋白酶，阻滞艾滋病病毒成熟，使其失去传染性。与其他抗逆转录病毒药物有协同作用，安全性、耐受性好。
病毒感染为什么那么难治？
虽说这两种药物都有望成为治疗新型冠状病毒肺炎的特效药，但是，李院士的研究用的字眼却是“抑制”病毒，而非“杀灭”病毒，包括之前的双黄连研究，也是“抑制”。
事实上，目前世界上并没有杀病毒的药物，准确地说，是杀被病毒感染的细胞或者感染细胞中的病毒的药物。
这是由病毒的结构与感染方式所致的。
同样能导致人生病的细菌，是一个完整的细胞，具有独立的营养代谢系统，可以独立生存，所以它进入人体后只是求“营养”而攻击细胞，不必非要侵入细胞内。
病毒不同了，所有的病毒体积都非常微小，只有细胞的几千分之一，光学显微镜看不到，只能用电子显微镜才能观察。它没有细胞结构，没有细胞器，只由基因组核酸和蛋白质外壳组成。基因组仅含一种类型的核酸，或者是核糖核酸（RNA），或者是脱氧核糖核酸（DNA）。所以它只能侵入其他物种的细胞内，借助其加工核酸和蛋白，不停地繁衍下一代的病毒。
打个简单的比喻，假设细胞和病菌分别是白军坦克和黑军坦克，药物是炮弹，那么炮弹只要瞄准黑色的坦克打，就能消灭黑军。
然而，病毒并不开坦克，而是喜欢钻进白军的坦克里，开他们的坦克，炮弹看到的只有白色坦克，但分辨不了哪些是病毒操控的，哪些是自己人，自然消灭不了病毒。
换言之，病毒进入了活细胞，必须识别哪些是被感染细胞，哪些是健康细胞，把病毒和被感染细胞杀死才能把病治好。可惜的是，到目前为止，现有的药物和治疗方法还不具备这种识别和区分功能，又不可能把人体所有细胞都杀死。
同时，病毒极强的变异性也是医学清除病毒感染的一大难题。以流感病毒为例，经常是一两年一小变，三五年一大变，这个变异性使流感预测、疫苗研制、特效药物的研制都成为难题。世界卫生组织每年都要根据全球监测情况推荐代表性病毒毒株，但是生产的疫苗只能针对一种病毒发挥作用，因此即使接种了疫苗，也无法抵御其他类型的病毒。
因此，病毒性疾病难治不言而喻。
不能杀灭它，就抑制它除了“躲”在细胞里和变异，不同病毒还有不同的生存能力。
例如乙肝病毒，可以在细胞与细胞之间传播，不跑到细胞外，不被胞外抗体中和，容易长期存活。
疱疹病毒、人乳头瘤病毒及腺病毒等，容易潜伏在细胞核内或与细胞染色体整合而长期存在。
单纯疱疹病毒在急性感染时存在于上皮细胞内，不被免疫系统清除；之后进入感觉神经元，这些长期存活的神经细胞就成了病毒的长期住所。
EB病毒可终身潜伏于B淋巴细胞，艾滋病病毒感染的是T淋巴细胞，直接接管了人体的免疫细胞，就更不会被清除了。
因此，我们必须接受这样一个事实：病毒是不能被杀灭的。
我们所能做的，只能是提高自身免疫力，以预防病毒入侵；一旦感染，临床上只有为数不多、针对特定病毒的抑制药物。
例如抗流感病毒药奥司他韦，作用于流感病毒表面的神经氨酸酶。这种酶是流感病毒“穿越”出宿主细胞的必须物质，而奥司他韦可以阻止病毒颗粒的释放，使病毒被“封”在细胞里出不去，活活被闷死、饿死。在起病后24小时内服用奥司他韦的患者，病程会减短30%-40%，病情会减轻25%。
特效药出来前怎么治？李院士的研究才初见成效，离临床应用估计还有一段日子，那么，面对来势汹汹的新冠肺炎，现在是怎么治疗的呢？
一是给予抗病毒药，虽然不是特效，但是有一点帮助也好。
二是雾化吸入干扰素，增加抗病毒的能力。合并有细菌感染的时候，还会用到抗生素。肺部病变严重时会用到激素，以减轻局部炎症反应。
对于严重病例，就要针对各种并发症进行处理。例如呼吸衰竭，就用呼吸机用一定压力把氧气打到肺里面；肾功能衰竭就用血液透析帮助病人清除毒素和多余的水分。
如果病人呼吸衰竭进一步加重，还有ECMO，相当于体外的“心肺”，把病人的血在体外加上氧，排出二氧化碳，再把新鲜的血液回输到人体。
所有这些，起到的都是支持作用，先把患者的命保住，帮他度过难关，让人体免疫系统有时间识别病毒，并制造出抗体清除病毒，修复损伤组织。
疫情当下，对于健康人，除了加强防护，少外出、戴口罩和勤洗手以外，最重要的还是通过体育锻炼、养成良好的作息习惯、合理饮食，增强体质，提高自身免疫力，自身拥有强大的免疫系统，才是不生病、少生病，战胜病毒、快速恢复的关键。#关注新型肺炎#
李兰娟关于新冠肺炎最新研究成果为何遭到质疑？
因为体外实验与最终应用于人体的临床试验往往结果差异很大 。
李兰娟团队的研究成果
李兰娟院士，带领其专家组成员在武汉公布了治疗新型冠状病毒感染肺炎的最新研究成果。然后发现，这两种药物可以抑制冠状病毒。李兰娟院士说，阿比朵尔在10到30微摩尔浓度下与对照组相比，可以抑制冠状病毒达到很高。而达芦那韦在一定摩尔浓度下，抑制效率 更高。这比之前的许多药物都要好用但 李兰娟的队友，浙大大医院的副院长陈作斌提醒这两种药物，一定要在医生的指导下才可以给患者服用。
对此研究成果的质疑
虽然这两种药物在体外实验得到了突破性进展，但是我们都知道体外实验与人体实验是不一样的。毕竟一般的体外实验与临床试验到最后的结果都很不一样，一个星耀的出现，需要很多次实验。而且在现在这个非常特殊的情况下，对这两种药物的使用结论还要开展三三周的临床试验。我们期待着他们在临床实验上可以成功。虽然现在有一些医生质疑这两种药物针对的蛋白并没有体现在新冠状病毒体内。还有一些医生质疑药物蛋白的浓度，觉得这一次达到300摩尔的体外实验浓度不太靠谱。但是也有很多医生支持这两种药物。最终的结果，我们就只能在家关注新闻了
美好的憧憬
我希望这一次并不是，竹篮打水一场空。我希望这两种药物最终能真到一只新冠状病毒。我希望武汉人民可以渡过这次难关，我希望中国可以活这此难关。
那么你对这次遭到质疑的研究成果有什么看法呢？
李兰娟这个时候来谈新冠变异病毒致病性不强！这透露出了什么信号？
新冠病毒的影响力，相信大家自有公论，理论上的致死率确实是不高，然后现在也出现了很多新冠病毒的变种，李兰娟院士也就这个变种的问题提到，这种变种的传染性确实是有提高，让人防不胜防，但是他的致病性没有以前那么高了。
透漏的信号就是新冠病毒这种病毒短期内不会完全消失，而从大的疫情防控政策上来说，一直实行极其严格的防疫政策，对整体的经济发展也是不合适的。更直白一点，因为大家能听得懂的话来说，这是关于疫情防控这方面可能会采取进一步的放宽措施，不是说完全不防控了，而是说面对某些地区出现的病毒仍然要积极应对，但是没有出现的地区，大家有更大程度的恢复正常的生活。不能因为吃东西容易噎着，我们就不吃了，也就是说不能因噎废食，该做的事情还得做。
国外很多国家陆陆续续都采取了对于新冠病毒的放松策略，也就是好听一点叫放松，不好听一点叫躺赢，他们这个选择有好处，就是让经济受到的冲击更小。让大家的生活能够维持一个相对正常的状态，但是坏处呢就是有了更大的伤亡率，那些躺平的国家因为新冠病毒去世的人数相当不少。至于到底谁会因为这个病毒去世，那说白了就看运气了，因为他的致死率并没有那么高，可不代表不会死人。
关于这个东西还是要严防严控，但是一直实行宁可错杀1000，不可放过一个的这种策略是有些过于严格了，要想完全抑制这个病毒的传播，基本上是很难的，因为从出现到现在这么长时间大家都看在眼里。我们的防疫策略已经算是比较完善的，也算是比较严格的了，但是仍然陆陆续续会出现。
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